12月28日，Horticulture Research在線發(fā)表了植物保護學(xué)院香蕉枯萎病研究團隊題為“A virulent milRNA of Fusarium oxysporum f. sp. cubense impairs plant resistance by targeting banana AP2 transcription factor coding gene MaPTI6L”的研究論文,，揭示了香蕉枯萎病菌的致病milRNA跨界調(diào)控寄主植物抗性,，從而促進病原菌侵染的致病機制,。

　　香蕉枯萎病是制約我國乃至世界香蕉生產(chǎn)的毀滅性病害,。其病原菌Fusarium oxysporumf. sp. cubense tropical race 4 （Foc TR4）可以在土壤中長期存活,，導(dǎo)致病害防控非常困難,?？共∮N是目前最有效的病害防控方法,，然而大部分香蕉抗病品種在抗性與果實品質(zhì),、生育期等生物性狀之間難以平衡，致使一些對枯萎病高抗的品種難以推廣與應(yīng)用,。因此,，深入探究香蕉枯萎病菌的致病機制及其與寄主的相互作用機制，對于開發(fā)新型高效的香蕉枯萎病防控技術(shù)具有重要意義,。

　　前期研究鑒定了香蕉枯萎病菌侵染初期的一個關(guān)鍵的致病milRNA（microRNA like small RNA）：Foc-milR87,，敲除其前體，病原菌的致病力顯著下降（Li et al., 2022. PLoS Pathogens）,。本研究通過轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)分析,，并結(jié)合milRNA靶基因在線預(yù)測，在寄主香蕉的基因組中篩選鑒定了Foc-milR87的靶基因MaPTI6L,，該基因編碼一種植物特有的AP2型轉(zhuǎn)錄因子,，靶位點位于靶基因mRNA的3’UTR區(qū)。序列比較發(fā)現(xiàn)部分香蕉抗病品種中MaPTI6L基因在Foc-milR87靶位點處存在天然單核苷酸多態(tài)性（SNPs）,。本研究證明這種單核苷酸突變確實會阻斷Foc-milR87對靶標(biāo)基因的抑制作用,，并且核苷酸突變越多，該milRNA對其靶基因的表達抑制作用越弱（圖1）,。

圖1. 香蕉枯萎病菌Foc-milR87和寄主香蕉的靶基因MaPTI6L序列和功能分析

　　在本氏煙中異源表達MaPTI6L發(fā)現(xiàn)其定位于細胞核,，可觸發(fā)植物的免疫反應(yīng),，并提高植物的抗病性。進一步研究發(fā)現(xiàn)MaPTI6L可結(jié)合到MaEDS1啟動子區(qū)域的GCC盒上,，從而激活其下游抗性相關(guān)水揚酸（SA）通路基因的表達,。在香蕉枯萎病菌侵染早期，MaPTI6L響應(yīng)病原菌的侵染而上調(diào)表達,，隨著病程發(fā)展,，病原菌分泌大量的Foc-milR87進入寄主植物細胞，并特異性地結(jié)合到MaPTI6L的3’UTR區(qū)域,，抑制MaPTI6L的表達,，從而抑制MaEDS1的激活（圖2）。

圖2. Foc-milR87的致病機制模式圖

　　本研究證明香蕉枯萎病菌的milRNA能夠通過跨界調(diào)控寄主植物抗性基因的表達,，進而促進病原菌對寄主植物的侵染,；同時發(fā)現(xiàn)的野生抗枯萎病香蕉品種中MaPTI6L基因的3’UTR的SNPs幫助寄主香蕉逃避枯萎病菌Foc-milR87的識別與抑制，從而激活了寄主植物內(nèi)在的免疫防衛(wèi)反應(yīng),。這種來自非編碼區(qū)的單核苷酸突變將突破當(dāng)前香蕉改良過程中面臨的遺傳轉(zhuǎn)化技術(shù)限制,，只需要針對幾個特定核苷酸進行精準(zhǔn)基因編輯，即可實現(xiàn)香蕉抗病性的顯著提升,。

　　植物保護學(xué)院碩士研究生鐘家祺（已畢業(yè)）,、何成成和博士后司徒俊鍵為論文的共同第一作者，李敏慧副教授,、姜子德教授為該文通訊作者,，孔廣輝副教授和李華平教授參與論文設(shè)計。該研究得到了國家自然科學(xué)基金,、廣東省自然科學(xué)基金和國家現(xiàn)代農(nóng)業(yè)香蕉產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系資助,。

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文圖/植物保護學(xué)院 司徒俊鍵