近日，我校動(dòng)物科學(xué)學(xué)院、豬禽種業(yè)全國(guó)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室、國(guó)家生豬種業(yè)工程技術(shù)研究中心王修啟研究員團(tuán)隊(duì)在國(guó)際經(jīng)典學(xué)術(shù)期刊Journal of Hazardous Materials（影響因子：12.2，中科院一區(qū)，Top期刊）上發(fā)表題為“TSC2/mTORC1 integrates deoxynivalenol signals recognized by membrane receptors IR and EGFR to restrict intestinal stem cell function”的論文，揭示胞外嘔吐毒素（Deoxynivalenol，DON）結(jié)合胰島素受體（Insulin receptor，IR）/表皮生長(zhǎng)因子受體（Epidermal growth factor receptor，EGFR），抑制雷帕霉素靶蛋白質(zhì)（Mechanistic target of rapamycin complex 1，mTORC1）信號(hào)，降低干細(xì)胞活性，損傷仔豬腸道新機(jī)制。

　　嘔吐毒素是谷物食品和飼料污染最常見的霉菌毒素，豬是對(duì)其最敏感的動(dòng)物，腸道是其作用的首要靶點(diǎn)。傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，嘔吐毒素作為核糖體毒素，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，結(jié)合到核糖體上而產(chǎn)生毒性。王修啟團(tuán)隊(duì)基于創(chuàng)建的豬腸道“干細(xì)胞-類器官”模型，研究發(fā)現(xiàn)嘔吐毒素通過與膜受體IR和EGFR的胞外域結(jié)合，降低mTORC1信號(hào)通路活性，進(jìn)而抑制腸道干細(xì)胞擴(kuò)增的功能細(xì)胞譜系，破壞豬小腸上皮結(jié)構(gòu)完整性，危害腸道健康。該研究為理解嘔吐毒素誘導(dǎo)腸道損傷的發(fā)病機(jī)理提供了全新的視角，也為課題組提出的營(yíng)養(yǎng)素/毒素通過“配體-受體”（膜受體途徑）結(jié)合發(fā)揮作用的學(xué)說再添新證據(jù)。

　　2021級(jí)博士生竇彩霞為論文第一作者，王修啟研究員和周加義副教授為通訊作者。該研究得到十四五國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃中美國(guó)際合作項(xiàng)目（2023YFE0124400），國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目（32302788；32072777），廣州市科技計(jì)劃項(xiàng)目（2024B03J1267）和廣東省基礎(chǔ)與應(yīng)用基礎(chǔ)研究項(xiàng)目（2022B1515130003）的資助。

　　相關(guān)論文鏈接: https://doi.org/10.1016/j.jhazmat.2025.138769 

文圖/動(dòng)物科學(xué)學(xué)院