近日，我校動物科學學院、豬禽種業(yè)全國重點實驗室、國家生豬種業(yè)工程技術研究中心王修啟研究員團隊在國際經典學術期刊Journal of Hazardous Materials（影響因子：12.2，中科院一區(qū)，Top期刊）上發(fā)表題為“TSC2/mTORC1 integrates deoxynivalenol signals recognized by membrane receptors IR and EGFR to restrict intestinal stem cell function”的論文，揭示胞外嘔吐毒素（Deoxynivalenol，DON）結合胰島素受體（Insulin receptor，IR）/表皮生長因子受體（Epidermal growth factor receptor，EGFR），抑制雷帕霉素靶蛋白質（Mechanistic target of rapamycin complex 1，mTORC1）信號，降低干細胞活性，損傷仔豬腸道新機制。

　　嘔吐毒素是谷物食品和飼料污染最常見的霉菌毒素，豬是對其最敏感的動物，腸道是其作用的首要靶點。傳統觀點認為，嘔吐毒素作為核糖體毒素，進入細胞內，結合到核糖體上而產生毒性。王修啟團隊基于創(chuàng)建的豬腸道“干細胞-類器官”模型，研究發(fā)現嘔吐毒素通過與膜受體IR和EGFR的胞外域結合，降低mTORC1信號通路活性，進而抑制腸道干細胞擴增的功能細胞譜系，破壞豬小腸上皮結構完整性，危害腸道健康。該研究為理解嘔吐毒素誘導腸道損傷的發(fā)病機理提供了全新的視角，也為課題組提出的營養(yǎng)素/毒素通過“配體-受體”（膜受體途徑）結合發(fā)揮作用的學說再添新證據。

　　2021級博士生竇彩霞為論文第一作者，王修啟研究員和周加義副教授為通訊作者。該研究得到十四五國家重點研發(fā)計劃中美國際合作項目（2023YFE0124400），國家自然科學基金項目（32302788；32072777），廣州市科技計劃項目（2024B03J1267）和廣東省基礎與應用基礎研究項目（2022B1515130003）的資助。

　　相關論文鏈接: https://doi.org/10.1016/j.jhazmat.2025.138769 

文圖/動物科學學院