近日，海洋學(xué)院水產(chǎn)育種與健康養(yǎng)殖團(tuán)隊(duì)鄒記興/謝少林課題組在Aquaculture（中科院一區(qū)Top）雜志發(fā)表題為“Cold stress-induced autophagy and apoptosis disorders are mainly mediated by AMPK/PPAR/PI3K/AKT/mTOR pathways”的研究論文，2021級博士生王冬杰為論文第一作者，鄒記興教授、謝少林博士為共同通訊作者。

　　許多優(yōu)良水產(chǎn)養(yǎng)殖魚類不耐低溫，冬季冷應(yīng)激常導(dǎo)致魚類死亡，尤其是生活在亞熱帶緯度以下的魚類。如何回答冷應(yīng)激條件下，魚類細(xì)胞自噬、凋亡及能量代謝維持和組織穩(wěn)態(tài)關(guān)系的分子調(diào)控機(jī)制及其相互作用關(guān)系問題，目前仍沒有權(quán)威統(tǒng)一的學(xué)術(shù)觀點(diǎn)。

　　該研究以珠江流域?yàn)l危魚類長臀鮠(Cranoglanis bouderius)為研究對象，評估其在程序降溫條件下的生理、組織、代謝和轉(zhuǎn)錄響應(yīng)。結(jié)果表明，冷應(yīng)激誘導(dǎo)的線粒體損傷破壞了長臀鮠的能量和組織平衡，激活了其肝臟線粒體自噬和內(nèi)源性凋亡。隨著試驗(yàn)過程中冷應(yīng)激持續(xù)，自噬和細(xì)胞凋亡之間的互作關(guān)系逐漸演變，自噬從抗細(xì)胞凋亡轉(zhuǎn)變?yōu)榇偌?xì)胞凋亡。在這個(gè)過程中，AMPK信號通路的持續(xù)激活減輕了 PI3K/AKT/mTOR信號通路對自噬和細(xì)胞凋亡的抑制作用，這可能是冷應(yīng)激條件下這種互作關(guān)系轉(zhuǎn)變的關(guān)鍵原因。闡明這些損傷形式和機(jī)制不僅能豐富我們對冷應(yīng)激誘發(fā)魚類損傷或死亡的原因和途徑的認(rèn)識，還能為提高魚類應(yīng)對冷脅迫的能力提供理論依據(jù)。

　　鄒記興/謝少林課題組長期圍繞長臀鮠開展相關(guān)研究工作，在長臀鮠人工繁育、種群遺傳結(jié)構(gòu)分析、性別分化、肌肉發(fā)育以及抗低溫脅迫機(jī)制方面取得相關(guān)研究進(jìn)展，該論文是繼前期利用全基因組比較分析技術(shù)揭示長臀鮠抗低溫脅迫機(jī)制論文發(fā)表后（Xie, S, Wang, D, Hu, Y, et al. Genome-wide comparative analysis between Cranoglanis bouderius and Pangasianodon hypophthalmus: Reveal the genes related to resistance to low-temperature stress[J]. Journal of the World Aquaculture Society, 2023，54(5), 1367–1385）的又一階段性成果。

  上述工作華南農(nóng)業(yè)大學(xué)均為第一完成單位和通訊單位，海洋學(xué)院王秋杰、葉彬、左至恒、潘正坤、孫迪等師生也參與了部分研究工作；該研究得到了國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(No. 31972792)資助。

文圖/海洋學(xué)院 謝少林 王冬杰