11月28日，我校園藝學(xué)院曹必好教授團(tuán)隊(duì)在Horticulture Research（中科院一區(qū)，影響因子9.0）在線(xiàn)發(fā)表了題為A putative E3 ubiquitin ligase substrate receptor degrades transcription factor SmNAC to enhance bacterial wilt resistance in Eggplant的研究論文（論文鏈接：https://doi.org/10.1093/hr/uhad246）。文章探究了E3泛素連接酶SmDDA1b通過(guò)降解SmNAC提高茄子青枯病抗性分子機(jī)制。

青枯病是一種土傳細(xì)菌病害，嚴(yán)重影響茄科作物的生長(zhǎng)發(fā)育。青枯菌分泌胞外多糖和蛋白酶，并在植物維管束中自我繁殖，導(dǎo)致植物水分運(yùn)輸受阻，最終死亡，是一種難以控制的病害。目前植物調(diào)控青枯病抗性分子機(jī)理研究仍然不深入，因此，研究抗病基因?qū)η芽谱魑镉N具有重要意義。

該研究發(fā)現(xiàn)E3泛素連接酶SmDDA1b在抗病材料中受到青枯菌和外援水楊酸的誘導(dǎo)表達(dá)。VIGS誘導(dǎo)的SmDDA1b基因沉默抑制了茄子的青枯病抗性；SmDDA1b過(guò)表達(dá)增強(qiáng)了番茄植株對(duì)青枯病的抗性。青枯菌含量測(cè)定發(fā)現(xiàn)SmDDA1b通過(guò)抑制青枯菌在植株內(nèi)的傳播來(lái)正向調(diào)節(jié)青枯病抗性。SmDDA1b沉默植株的SA含量、SA生物合成基因ICS1和信號(hào)通路基因表達(dá)均降低，而在過(guò)表達(dá)植株的則升高。此外，泛素/26S蛋白酶體系統(tǒng)的銜接子SmDDB1蛋白與骨架蛋白SmCUL4和底物受體SmDDA1b相互作用。蛋白質(zhì)降解實(shí)驗(yàn)表明SmDDA1b通過(guò)蛋白酶體降解降低SmNAC蛋白水平。此外，SmNAC可以直接結(jié)合SmDDA1b啟動(dòng)子并抑制其轉(zhuǎn)錄。因此，SmDDA1b通過(guò)SmNAC介導(dǎo)的水楊酸途徑在茄類(lèi)作物抗青枯病中起重要作用。這些結(jié)果還揭示了SmDDA1b和SmNAC之間的負(fù)反饋回路調(diào)控青枯病抗性。

圖1 SmDDA1b調(diào)控青枯病抗性通路模型

園藝學(xué)院顏爽爽副教授和王亦棲博士為論文的共同第一作者，曹必好教授和邱正坤副研究員為論文的共同通訊作者。該研究得到了廣東省重點(diǎn)研發(fā)項(xiàng)目、廣州市重點(diǎn)研發(fā)項(xiàng)目、廣東省種業(yè)振興項(xiàng)目、廣東現(xiàn)代農(nóng)業(yè)產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系崗位專(zhuān)家項(xiàng)目、國(guó)家自然科學(xué)基金的支持。 

文圖/園藝學(xué)院 顏爽爽