近日，我校植物保護(hù)學(xué)院荔枝病害研究團(tuán)隊(duì)在Plant Physiology發(fā)表了題為“Peronophythora litchii RXLR effector P. litchii avirulence homolog 202 destabilizes a host ethylene biosynthesis enzyme”的研究論文，該研究揭示了荔枝霜疫霉RXLR效應(yīng)分子干擾植物激素乙烯合成，抑制植物免疫的分子機(jī)制。

　　荔枝是我國重要的熱帶和亞熱帶水果，但荔枝霜疫霉嚴(yán)重威脅荔枝的生產(chǎn)和貯運(yùn)。效應(yīng)分子是病原菌攻擊植物免疫的重要致病因子，在協(xié)助病原菌侵染植物方面扮演著十分重要的角色。荔枝病害研究團(tuán)隊(duì)通過大規(guī)模的荔枝霜疫霉RXLR效應(yīng)分子功能篩選，發(fā)現(xiàn)了效應(yīng)子PlAvh202可以促進(jìn)病原菌的侵染、抑制INF1觸發(fā)的植物細(xì)胞程序性死亡、影響免疫相關(guān)基因的表達(dá)以及活性氧的迸發(fā)；PlAvh202基因敲除后，荔枝霜疫霉侵染能力顯著降低。為了探究PlAvh202的作用機(jī)制，通過Co-IP、LC-MS/MS、GST pull-down和熒光素酶互補(bǔ)實(shí)驗(yàn)鑒定到PlAvh202在植物體內(nèi)的靶標(biāo)蛋白乙烯合成通路上的關(guān)鍵酶—S-腺苷甲硫氨酸合成酶(S-adenosyl-L-methionine synthetase, SAMS)；進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)該效應(yīng)子內(nèi)部重復(fù)序列（IR2）結(jié)構(gòu)與SAMS的互作促進(jìn)26S蛋白酶體介導(dǎo)的SAMS降解，抑制了植物乙烯的產(chǎn)生；用乙烯誘導(dǎo)劑和乙烯抑制劑處理荔枝葉片分別提高或降低葉片抗荔枝霜疫霉侵染能力。此外，通過沉默和過表達(dá)實(shí)驗(yàn)，證明了SAMS正調(diào)控植物抗病能力。

　　綜上所述，該研究提出了PlAvh202的作用模式：PlAvh202通過其C端的IR2結(jié)構(gòu)與SAMS互作，從而促進(jìn)了26S蛋白酶體依賴的SAMS蛋白降解，減少了植物乙烯的產(chǎn)生，抑制了乙烯介導(dǎo)的荔枝抗性。該研究結(jié)果為發(fā)展新的荔枝抗病育種策略提供了依據(jù)及一個(gè)潛在的可利用材料。

PlAvh202負(fù)調(diào)控荔枝對荔枝霜疫霉P. litchii抗性的作用機(jī)制

　　我校博士研究生李鵬為該論文第一作者，姜子德教授和孔廣輝副教授為論文共同通訊作者，周筱帆教授、司徒俊鍵博士、謝麗珠碩士生、習(xí)平根副教授和南京農(nóng)業(yè)大學(xué)楊波副教授參與了該項(xiàng)研究。研究受國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目（項(xiàng)目編號：U21A20220）和國家荔枝龍眼產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系建設(shè)項(xiàng)目（項(xiàng)目編號：CARS-32）的資助。

       文圖/植物保護(hù)學(xué)院