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學術(shù)動態(tài)

獸醫(yī)學院寧章勇教授課題組揭示塞內(nèi)卡病毒通過介導宿主細胞代謝重編程實現(xiàn)免疫逃逸的新機制

來源單位及審核人:獸醫(yī)學院 鮑金勇 編輯:李彥華審核發(fā)布:曾子焉發(fā)布時間:2023-05-11

  近日,我校獸醫(yī)學院寧章勇教授課題組在國際著名學術(shù)期刊 PLOS Pathogens發(fā)表了題為“Senecavirus A-induced glycolysis facilitates virus replication by promoting lactate production that attenuates the interaction between MAVS and RIG-I”的研究論文(鏈接:https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1011371),揭示了塞內(nèi)卡病毒通過介導宿主細胞代謝重編程實現(xiàn)免疫逃逸的新機制。

  2016年以來,世界上主要的養(yǎng)豬國家和我國均爆發(fā)了塞內(nèi)卡病毒感染引起的豬原發(fā)性水泡病,病豬口鼻部、蹄部、舌部等出現(xiàn)水泡、潰瘍,仔豬死亡率高達30-70%。該病在我國和世界其它國家和地區(qū)呈逐漸增加的趨勢,是養(yǎng)豬業(yè)最受關(guān)注的新發(fā)疫病之一。相關(guān)研究已經(jīng)證明塞內(nèi)卡病毒進化出了多種免疫逃逸策略,但病毒是如何實現(xiàn)免疫逃逸的仍然未知。該課題組通過研究,發(fā)現(xiàn)塞內(nèi)卡病毒感染會對宿主細胞糖代謝進行重編程,導致細胞對ATP的生產(chǎn)方式從有氧氧化轉(zhuǎn)變?yōu)樘墙徒猓墙徒獾倪^程促進乳酸的產(chǎn)生,乳酸減弱了線粒體抗病毒信號蛋白(MAVS)和視黃酸誘導基因I(RIG-I)之間的相互作用,進而抑制I型干擾素的抗病毒作用,實現(xiàn)了免疫逃逸。該研究發(fā)現(xiàn)的新機制為探索塞內(nèi)卡病毒致病機制提供了全新的視角,也為基于宿主代謝途徑篩選抗病毒藥物提供了科學數(shù)據(jù)。

  我校獸醫(yī)學院19級博士研究生李慧子為本文第一作者,寧章勇教授為通訊作者。該論文受到了廣東省自然科學基金(2019A1515011735)、茂名實驗室科研啟動項目(2021TDQD002)和廣東現(xiàn)代農(nóng)業(yè)產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系生豬創(chuàng)新團隊項目(2020KJ126)的資助。


文圖/獸醫(yī)學院

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