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學術動態(tài)

植保學院周國輝、張彤團隊揭示植物-病毒-昆蟲三界生物互作的新機制

來源單位及審核人:植保學院 金豐良 編輯:審核發(fā)布:宣傳部 王敏發(fā)布時間:2022-01-14

2022年1月12日,我校周國輝教授和張彤副教授團隊在Molecular Plant(IF2020=13.164,,生物學一區(qū))在線發(fā)表了題為“A viral protein orchestrates rice ethylene signaling to coordinate viral infection and insect vector-mediated transmission”的研究論文,揭示了南方水稻黑條矮縮病毒通過調控寄主水稻的乙烯信號,,協(xié)調病毒侵染和昆蟲介體傳播的分子機制,。

植物病毒引發(fā)的病害嚴重制約我國和全球農作物的產(chǎn)量與品質,在目前已報道的植物病毒中有約80%依賴于昆蟲介體的傳播,。蟲媒病毒病害的防控既要控制病毒本身,,又要控制介體昆蟲傳毒,防治策略復雜,、難度很大,。因此,加強病害循環(huán)中植物-病毒-昆蟲這三種跨界生物間互作的分子信號及分子機制研究,,進而發(fā)展更高效控制蟲傳重大病毒病害的技術是保障國家糧食安全和農業(yè)可持續(xù)發(fā)展的戰(zhàn)略需求,。

南方水稻黑條矮縮病毒(Southern rice black-streaked dwarf virus, SRBSDV)是隸屬于呼腸孤病毒科(Reoviridae)斐濟病毒屬(Fijivirus)的雙鏈RNA病毒,由遷飛性害蟲白背飛虱(Sogatella furcifera)以持久增殖型方式傳播,,是近十年影響我國南部和中南半島各國水稻生產(chǎn)的最主要病毒病害,,2020年被列入我國農業(yè)農村部《一類農作物病蟲害名錄》。研究水稻-SRBSDV-白背飛虱這三種跨界生物間互作的分子機制,,解析該重大病害的致病成災機理,,發(fā)展SRBSDV高效綠色防控策略是目前亟待解決的生產(chǎn)及科學問題。

該研究首先發(fā)現(xiàn)SRBSDV在不同侵染階段差異調節(jié)白背飛虱和水稻的相互作用,,通過感病植株對白背飛虱的“推-拉”效應促進病毒傳播,。在病毒侵染前期,病株驅避白背飛虱,,避免植株被過度侵擾而有利于病毒在體內大量增殖,。到了侵染后期,當植株體內病毒含量累積到較高水平時,,感病植株變得吸引白背飛虱,,從而促進病毒傳播和擴散。為了解析這種侵染前,、后期病毒-水稻-飛虱三者互作方式的轉換,,作者利用遺傳學的方法發(fā)現(xiàn)水稻乙烯信號在其中發(fā)揮著調節(jié)作用,乙烯信號正調控病毒對水稻的侵染,,負調控水稻對白背飛虱的引誘力,。在侵染前期,病株乙烯信號增強,,促進了病毒增殖;在侵染后期,,病株乙烯信號受到抑制,,提高了對白背飛虱的引誘力。

進一步地,,作者通過分子生物學,、細胞生物學等研究手段發(fā)現(xiàn)SRBSDV編碼的P6蛋白是調控水稻乙烯信號的效應蛋白,。在病毒侵染的前期,P6蛋白主要定位在細胞質,,通過與水稻乙烯信號調控因子OsRTH2特異性互作來增強乙烯信號,,從而促進病毒的增殖。隨著病程的進展,,P6蛋白逐漸向細胞核內積累,,與核內乙烯信號的關鍵轉錄因子OsEIL2特異性互作,通過破壞后者二聚體形成來抑制乙烯信號,,從而增強水稻對白背飛虱的引誘能力,。通過在細胞質或細胞核內特異性表達P6蛋白,作者進一步證實了細胞質內的P6蛋白促進病毒侵染但驅避白背飛虱,,而細胞核內的P6蛋白能顯著增強水稻對白背飛虱的引誘能力,。

綜上所述,該研究揭示了南方水稻黑條矮縮病毒通過其編碼的P6蛋白在侵染不同時期亞細胞定位的轉變,,雙向調控水稻的乙烯信號,,侵染前期在細胞質中發(fā)揮增強乙烯信號的功能,從而促進病毒增殖并保護植物免受昆蟲過度取食,;侵染后期在細胞核中發(fā)揮抑制乙烯信號的功能,,從而吸引介體昆蟲促進病毒傳播。這種病毒在侵染進程中協(xié)調增殖和傳播的機制,,為我們理解植物-病毒-昆蟲三界生物互作提供了新的認識,。

學校植物保護學院博士生趙婭玲為論文第一作者,張彤副教授和周國輝教授為通訊作者,。該研究得到了國家自然科學基金,、廣東特支計劃科技創(chuàng)新青年拔尖人才、廣東省重點領域研發(fā)計劃,、廣東省現(xiàn)代農業(yè)共性關鍵技術研發(fā)創(chuàng)新團隊等項目的資助,。(文圖/植保學院 馮東東)

論文鏈接:https://doi.org/10.1016/j.molp.2022.01.006


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